Нейрохим. мех-мы болевого ощущ. Поведенческие и вегет. проявления боли. Регул. болево

[ArikaSauron]

7. НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ
Участие в механизмах болевого возбуждения хемоноцицепторов предполагает вовлечение в эти процессы химических веществ, ими являются, прежде всего, медиаторы. Установлено, что ацетилхолин, норадреналин, серотонин, калий вызывают болевые ощущения.
При нарушении целостности или функционального состояния тканей (травма, воспаление и т.д.) увеличивается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простагландинов, кининов и др., повышающих возбудимость как механо-, так и хемоноцицепторов.
Существует ряд химических веществ, которые в большей или меньшей степени участвуют в механизмах формирования ноцицептивного возбуждения на разных уровнях центральной нервной системы. К ним относятся модуляторы и медиаторы ноцицептивной импульсации, модуляторы и медиаторы возбуждения или торможения образований мозга, формирующих боль.


8. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛИ. РЕГУЛЯЦИЯ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ.
В рассмотренной системной интеграции болевой реакции лишь один компонент - перцептуальный (ощущение боли) - отражается собственно болевым специфическим возбуждением. Все остальные компоненты практически формируются на его основе и являются неспецифическими, так как могут проявляться не только в ответ на болевой, но и на другие стрессорные раздражители. Это касается и такого компонента болевой реакции, как движения, изменение вегетативной реакции и т.д. Известно, что под наркозом, несмотря на выключение сознания, сохраняются вегетативные и мимические реакции в ответ на болевой раздражитель. При введении транквилизаторов или нейролептиков вегетативные реакции у человека угнетаются, тогда как болевые ощущения сохраняются.
Знание характера изменений вегетативных реакций, сопровождающих боль и свидетельствующих о нарушениях вегетативно-эффекторной иннервации (спазм периферических сосудов, изменение температуры кожи, появление «гусиной кожи», изменение потоотделения, трофические нарушения и пр.), помогает в диагностике заболеваний внутренних органов.
Поведение больного во время болевых пароксизмов также имеет диагностическое значение. Например, при инфаркте миокарда больной старается лежать неподвижно. Больной с приступом почечной колики беспокоен, ищет позу, при которой болевой синдром будет выражен меньше.
Для дифференциальной диагностики локализации источника боли чрезвычайно важно знание, так называемого, закона проекции ощущения. Согласно этому закону, болевое ощущение, формирующееся в высших отделах ЦНС, всегда относится к начальной рецепторной зоне определенного сенсорного пути, независимо от того, в какой точке этого пути наносится раздражение. Например, при любом раздражении волокон срединного нерва на разных уровнях руки, у человека всегда возникает ощущение боли в пальцах кисти, чувствительная иннервация которых обеспечивается этими волокнами.
Человек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем, способность локализовать место болевого раздражения при болях во внутренних органах, выражена недостаточно отчетливо. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не в месте поражения, а в других частях тела. Такие боли называются отраженными. Примером могут служить боли во время инфаркта миокарда, когда боли возникают не только в области сердца, но нередко в левой руке, лопатке, в левой половине шеи, головы, в области живота. Механизм возникновения отраженных болей и зон повышенной чувствительности сложны и не всегда понятны.
В последнее время в литературе появились данные, показывающие, что в эпифизе вырабатываются особые вещества – эндорфины, которые способны понизить возбудимость структур, обеспечивающих болевую интеграцию. Эти вещества отнесли к так называемой антиноцицептивной системе.